Личный кабинет
Изменить профиль
Документы пациентов
История платежей
Связяться с поддержкой
Click to order
Total: 
Ваше имя
Ваш Email
Ваш телефон

Анализ СНСФВ: перманентные изменения ФП, ЛП могут указывать на уникальный фенотип

Зачастую причина сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса (СНСФВ) прочно связана с левым предсердием, несмотря на то что ее название, зафиксированное на функции желудочка, предполагает изучение механизма действия с осложнениями при лечении заболевания, которое демонстративно разрушило повторные попытки клинического исследования при лекарственной терапии.
Уникальный фенотип СНСФВ был потенциально обнаружен у пациентов, исследованных на диспноэ в крупном центре за период 15 лет, как сообщают исследователи. Среди характерных для него признаков были прогрессирующие структурные и функциональные изменения левого предсердия (ЛП), перманентная фибрилляция предсердий (ФП), прогрессирующая легочная сосудистая болезнь, и правожелудочковая недостаточность, сообщают исследователи.
В исследовании участвовали 278 пациентов с СНСФВ, которых наблюдали 10 лет после прохождения полного набора инвазивных гемодинамических измерений, тестирования физической нагрузки, и ЭКГ. Лишь немногим больше трети из них имели какую-либо форму ФП, и в целом исходы показали нагрузку ФП. Выживаемость была наибольшей у 65% пациентов с СНСФВ но без ФП, средняя выживаемость у пациентов с пароксизмальной ФП, и наименьшая - у пациентов с перманентной ФП.
Не было установлено, что диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) является частью предполагаемого фенотипа. Масса и жесткость желудочка, также как ЭКГ показатели диастолической функции, незначительно варьировались по нагрузке ФП у пациентов с СНСФВ.
Мы подчеркиваем, что гетерогенный характер СНСФВ скорее всего отвечает за множество не состоявшихся исследований, которые пытались определить терапию по уменьшению смертности, и что вероятно будут успешными следующие исследования, сконцентрированные на конкретных фенотипах СНСФВ.
Настоящее исследование может определить такой фенотип, который может быть очень распространенным, как сообщил Барри А. Борлауг, доктор, Клиника и фонд Майо, Рочестер, Миннесота, изданию theheart.org | Medscape Cardiology. Возможно, у 75% людей с СНСФВ в какой-то момент развивается ФП, и обычно это указывает на прогрессирующую степень сердечной недостаточности, говорит Борлауг.
Предполагаемая версия СНСФВ с ЛП-миопатией представляется нам механически отличающейся от других форм, поэтому «нужно подумать, как мы могли бы использовать эти данные в терапевтических целях», говорит Борлауг, который является главным автором публикации исследования от 1 сентября в Journal of the American College of Cardiology, вместе с Йогешем Н.В. Редди, бакалавром медицины и хирургии, магистром наук в той же клинике (является ведущим автором).
Данное исследование, указывающее на СНСФВ с перманентной ФП как «клинически и патофизиологически отчетливым фенотипом», использует обширный набор тестов, чтобы дать «подробное представление о спектре стадий ФП -СНСФВ — аналитический подход, который ранее не применялся», добавляет редакторский комментарий Войцех Космала, доктор, кандидат наук, Вроцлавский Медицинский Университет, Польша.
Вывод о том, что масса ЛЖ «не связана со статусом ФП и остается такой же аномальной для всех категорий ФП», является инновационным и «может изменить текущий подход к стратегиям профилактики ФП при СНСФВ».

Ремоделирование ЛП приводит к ФП, что ухудшает ремоделирование ЛП
Борлауг и коллеги выяснили, что изменения ЛП прогрессировали наравне с нагрузкой ФП. Дилатация левого предсердия у пациентов СНСФВ с перманентной ФП — в отличие от пациентов без ФП или только с пароксизмальной формой – соответствовала увеличенному объему сердца и билатеральному ухудшению функции желудочка. Пароксизмальная ФП обычно прогрессировала до перманентной ФП.
Борлауг считает, что в целом, структурные изменения ЛП предшествуют ФП, и возможно имеют в основе «длительное воздействие высокого давления левого предсердия, что вызывает избыточное растягивание и ремоделирование левого предсердия». Процесс вероятно ускоряют сопутствующие состояния, такие как воспаление и ожирение, говорит исследователь.
Продольные данные настоящего исследования «показывают, что наличие миопатии предсердия прогнозирует развитие фибрилляции предсердий» у пациентов без ФП на исходном уровне, говорит Борлауг. «Можно считать это явным прекурсором».
Тем не менее, процесс представляется двунаправленным. «Фибрилляция предсердий также ускоряет миопатию», так что прогрессивно ухудшается и ремоделирование ФП, и ЛП.
Этот процесс может объяснить, почему перманентная ФП не всегда хорошо реагирует на методы управления ритмом. Для пациентов с долгосрочной перманентной ФП, «возможно, поезд ушел, и для многих уже поздно», говорит Борлауг. Но для пациентов с пароксизмальной или даже «ранней перманентной» ФП, терапия возможно «обратно смоделирует предсердие, сделав его меньше и более электрически стабильным».
Выводы также предполагают, что «нам следует быть более агрессивными» при проведении катетерной абляции раньше при прогрессировании ФП, до того как она станет устойчивой, сообщает ученый. Фактически, ключевая идея исследования – то, что раннее лечение ФП само по себе и меры, направленные на разгрузку ЛП (как фармакологические, так и с применением устройств), могут остановить миопатию ЛП и, вероятно, улучшить прогрессирование ФП и СНСФВ.

15-летний опыт
В исследование были включены 278 пациентов с СНСФВ — из которых у 65% не было ФП в анамнезе, у 18% была пароксизмальная ФП, и у 17% перманентная ФП — проверены на одышку при физической нагрузке с 2000 до 2015 в Клинике Майо; повышенное давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) в покое или при физической нагрузке было частью определения СНСФВ. Еще 146 пациентов, проходящие те же тесты, были наблюдаемы как контрольные; у них должна была быть нормальная фракция выброса и ДЗЛК без ФП в анамнезе.
Десятилетняя выживаемость с растущей нагрузкой ФП, от 94% в контрольной группе до 73% у пациентов с СНСФВ без ФП, и до 62% у пациентов с СНСФВ и пароксизмальной ФП, и до 38% у пациентов с СНСФВ и перманентной ФП (P < .001).
Среди пациентов с пароксизмальной ФП, 52% прогрессировали до перманентной ФП за период наблюдения в 10 лет. Чем выше была нагрузка ФП, тем вероятнее был риск ухудшения степени ФП. Также, прогресс был значимо связан с деформацией резервуара ЛП, уменьшением растяжимости ЛП, и выраженным повышением исходного ДЗЛК, согласно выводам исследования.
Маркеры застоя крови указывали на выраженную степень у пациентов с перманентной ФП, по сравнению с другими группами ФП. Среди них повышенная кардиомегалия и отек легких, повышенный уровень натрийуретических пептидов и объем ЛП, и пониженный уровень гемоглобина.
Бивентрикулярная систолическая функция уменьшилась при растущей нагрузке ФП, что сопровождалось уменьшенной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и глобальной продольной деформацией.
Тем не менее, кардиомегалия у пациентов с СНСФВ и перманентной ФП имела в основе исключительно расширение предсердия; бивентрикулярные объемы не изменились. По факту, расширение предсердия стало более выраженным при увеличении нагрузки ФП, так что объемы ЛП у пациентов с СНСФВ и перманентной ФП были в четыре раза больше, чем в контрольной группе (согласно групповому отчету).
Такие характеристики являются признаками желудочковой взаимозависимости, то ест отличительной чертой предполагаемого фенотипа СНСФВ с миопатией ЛП. Взаимозависимость возникает на фоне расширения предсердия, что уменьшает промежуток между сердцем и перикардом. В результате, растяжение перикарда заставляет желудочки конкурировать за пространство, что повышает лево- и правостороннее давление наполнения и приводит к повышенной ДЗЛК и давлению легочной артерии, объясняет Борлауг.
«Кровеносные сосуды в легочной сосудистой сети ремоделированы. Растет легочное сосудистое сопротивление. Растет легочная гипертензия. И это приводит к ухудшению сердечной недостаточности».
Идут исследования по устранению напряжения перикарда путем перикардиотомии, как потенциальной терапии - особенно для пациентов с фенотипом СНСФВ с миопатией ЛП, говорит Борлауг. Животные модели позволяют предполагать, что хирургическая технология может обеспечить снижение жесткости желудочка и давления наполнения.
Пациенты с предполагаемым фенотипом СНСФВ с миопатией ЛП «это группа, которая может хорошо отреагировать на такое лечение».
Настоящее исследование, как утверждает редактор, «содержит объемные и обновленные данные по патофизиологии ФП при СНСФВ, и подтверждает, что гетерогенность этого типа сердечной недостаточности является многоплановой. Исследование дополняет растущий объем доказательств, которые указывают на необходимость индивидуализированного лечения при этой болезни».

Борлауг заявляет о поддержке от Национального Института Здоровья. Редди, и другие соавторы, и Космала, не заявили о каких-либо финансовых договоренностях.
29 января
136 просмотров
Кардиология
comments powered by HyperComments
Похожие новости