Личный кабинет
Изменить профиль
Документы пациентов
История платежей
Связяться с поддержкой
Click to order
Total: 
Ваше имя
Ваш Email
Ваш телефон

При постковидном синдроме, КПТФН выявляет аномалии, которые другим тестам выявить не удалось

Пациенты, продолжающие испытывать затрудненное дыхание после перенесенного острого COVID-19, несмотря на хорошую КТ грудной клетки и тесты легочной функции, демонстрируют респираторные аномалии и расстройства кровообращения, которые определяются при помощи кардиопульмональных тестов с физической нагрузкой (КПТФН), как предполагает новое исследование.
Расстройства кровообращения и аномальные паттерны ИВЛ были выявлены при помощи КПТФН у большинства из 41 пациентов с постковидным синдромом SARS-CoV-2 (PASC), у которых была нормальная рентгенография грудной клетки, КТ грудной клетки, и тесты легочной функции (ТЛФ).
Более того, почти половина пациентов подошли под критерии миалгического энцефаломиелита/синдрома хронической усталости (МЭ/СХУ), популяция в которой аналогичные аномалии также были выявлены до пандемии COVID-19 при помощи КПТФН.
Новые данные были опубликованы онлайн 29 ноября в журнале Американского Колледжа Кардиологии: Сердечная недостаточность, автор Донна М. Манчини, доктор, профессор медицины в Школе медицины Икана при Медицинском центре "Маунт-Синай", и директор программ сердечной недостаточности и трансплантации в Системе Здравоохранения Маунт-Синай, город Нью-Йорк.
«Теперь их рентгенография грудной клетки, КТ грудной клетки, их ТЛФ в норме, но они испытывают затрудненное дыхание», сообщила Манчини изданию theheart.org | Medscape Cardiology. «Лечащие врачи не знают, как объяснить этот симптом. Среди возможных причин – тревожность, а также другие потенциальные причины, которые требуют изучения».
При этом, говорит исследователь, текущие руководства по оценке пациентов с постковидным синдромом лишь рекомендуют короткие, не максимальные, тесты физической нагрузкой – чтобы не нанести вред пациентам. Также, КПТФН доступен не везде, и создает большой объем данных, которые иногда сложно интерпретировать. При всем этом, продолжает Манчини, тестирование весьма оправданно в этой группе ранее здоровых, относительно молодых людей, которые продолжают испытывать симптомы после обычно умеренного COVID-19, при котором госпитализация могла и не требоваться.
«Когда мы видим пациентов с необъяснимым затруднением дыхания, одним из тестов которые мы проводим, является КПТФН. Это дает нам море дополнительной информации по сравнению с обычным тестированием нагрузкой», говорит она.
Тем не менее, Манчини предостерегает: даже при КПТФН, признаки дисфункции дыхания могут быть незначительными, а лабораторные отчеты могут не дать полную картину ситуации. Важно смотреть конкретно на частоту дыхания и дыхательный объем, и запрашивать эти данные, если они не включены в отчет, советует исследователь. «Поставить этот диагноз непросто, и пока вы не определите состояние пациентов с точностью, сделать это невозможно».
Новые выводы совпадают с предыдущими результатами
Эти данные полностью соответствуют предыдущим исследованиям среди пациентов с постковидным синдромом и МЭ/СХУ автора Дэвида М. Систрома, доктора медицины, директора продвинутой программы КПТФН и диспноэ в Клинике Диспноэ, Объединённый бостонский медицинский центр, Гарвардская Медицинская Школа, Бостон, Массачусетс, и коллег.
«Множество указателей ведут к затрудненному дыханию, почти от каждой части тела. Один – затрудненное дыхание из-за паренхимного заболевания легких, о чем люди думают в первую очередь. В данной обстановке, представляется разумным изучить эти явления. Но бывают и совершенно иные ситуации», сообщил Систром изданию theheart.org | Medscape Cardiology.
Исследователь утверждает: в то время как у некоторых пациентов с симптомами постковидного синдрома есть признаки паренхимного заболевания легких, легочной гипертензии, или остаточной кардиомиопатии, «у большинства пациентов, которых мы наблюдаем в Brigham с постковидным синдромом, этих признаков нет. Обычно эти пациенты моложе и с умеренной стадией заболевания, которые чувствовали себя прекрасно до острой инфекции короновируса. Затем у них проявляется признак, который мы изучаем уже 10 лет у людей с диагнозом МЭ/СХУ: наличие вегето-сосудистой дистонии и нервно-сосудистая дисфункция».
Лаборатория Систрома на практике использует инвазивные КПТФН (иКПТФН), при которых пациенты испытывают физическую нагрузку в прямом положении с катетерами, размещенными в легочных и лучевых артериях, что позволяет вести постоянный легочный, системный гемодинамический, и газообменный мониторинг.
При помощи этого метода, у 10 пациентов с постковидным симптомом и без кардиопульмонального заболевания, Систром и коллеги выявили снижение пикового VO2 от периферического значения, в не центрального предела у способности к нагрузке, наряду с избыточной реакцией гипервентиляции при нагрузке, как это выяснила группа Манчини. Данные были опубликованы в августе 2021 года в Chest.
В другом исследовании иКПТФН, проведенном до COVID-19 у 160 пациентов с МЭ/СХУ, команда Систрома выявила два типа периферического нервно-сосудистого нарушения, которое могло мешать физической активности: сниженную функциональность сердца от нарушения венозного оттока и нарушение периферической экстракции кислорода.
При кожной биопсии, почти у трети пациентов были выявлены признаки невропатии тонких волокон. У таких пациентов невропатическое нарушение, приводящее к расширению сосудов, может ограничивать физическую активность путем отвода насыщенной кислородом крови от напряженных мышц и уменьшения венозного оттока к правому сердцу, предполагают авторы.
Эти выводы также были опубликованы в августе 2021 года в Chest. Систром представил часть данных в 2019 году на собрании Национального Института Здравоохранения, посвященном МЭ/СХУ.
Систром и коллеги в настоящее время сотрудничают с Национальным Институтом Здравоохранения для разработки биомаркеров плазмы, которые можно будет использовать в сочетании с КПТФН либо для профилактики, либо для уменьшения инвазивности, при этом обеспечивая мониторинг газообмена и показателей пикового VO2 у пациентов и с МЭ/СХУ, и с постковидным синдромом. «У нас появились доказательства того, что есть четкие метаболомические, протеомические, и цитокиновые профили или сигнатуры в плазме, полученные при кратком сеансе физической нагрузки в крови; и что эти профили сильно отличаются от нормы», говорит он. При этом, как отметил исследователь, можно получить эти маркеры через небольшой катетер в латеральной подкожной вене руки, а не напрямую через лучевую и легочную артерии.
В настоящее время, по словам исследователя, неинвазивные КПТФН весьма удобны для пациентов с постковидным синдромом или МЭ/СХУ, при этом автономная оценка нервной системы при помощи доступных методов включает исследование на ортостатическом столе, количественный тест вызванного судомоторного аксон-рефлекса (QSART), сканирование стимуляторов потовых желез, и биопсию кожи. Также, по словам автора, «следует расширить аутоиммунное обследование, так как многие из этих пациентов после короновируса имеют биомаркеры воспалений, и традиционные, и нетрадиционные. Совет клиники Майо по паранеопластическим аутоантителам даст положительные результаты у значительной части таких пациентов».
Такие исследования могут привести к терапии, подавляющей воспалительные процессы. Команда Систрома недавно завершила перспективное рандомизированное исследование с использованием ингибитора ацетилхолинэстеразы пиридостигмина (Mestinon) или плацебо у 50 пациентов с МЭ/СХУ. Целью было улучшить гемодинамические, вентиляторные и кислородо-обменные показатели, такие как бивентрикулярное давление наполнения и системная экстракция кислорода, измеренные при помощи параллельного иКПТФН.
В скором времени эти данные будут представлены для публикации, и возможно будут представлены на следующей конференции.

«Начало линейки исследований»
В исследовании Манчини, 41 пациент прошел КПТФН и оценку симптомов МЭ/СХУ пот критерию 1994 года «Фукуда» в среднем через 8,9 месяцев после острой инфекции COVID-19. Средний показатель фракции выброса левого желудочка составил 59%. Средний пиковый VO2 равен 20.3 мл/кг/мин (77% от прогнозируемого VO2). Кривая минутного объема ИВЛ до производства CO2 (кривая VE/VCO2) составила 30. Давление CO2 в конце спокойного выхода составило 33.5 мм.рт.ст.
У более чем половины (58,5%) пациентов был пиковый VO2 менее 80% от прогнозируемого, и у всех пациентов было ограничение кровообращения с нагрузкой. Из 17 пациентов с нормальным пиковым VO2, были выявлены аномалии, включая трех с пиковой частотой дыхания более 55, и 26 с нарушением дыхания (частое и прерывистое). Итого, у 88% (36) были вентиляторные аномалии с нарушением дыхания, повышенным VE/VCO2, и/или гипокапния с PetCO2 < 35.
По результатам исследования, 19 пациентов (46%) соответствовали критериям 1994 «синдрома хронической усталости». По словам Манчини, она не ожидала, что результаты будут сильно отличаться, даже если бы они использовали обновленные критерии Института (сейчас – Академия) Медицины, опубликованные в 2015 году.
«Мне кажется, это начало линейки исследований. Нужны дополнительные исследования нарушений дыхания, чтобы понять, сможем ли мы помочь пациентам, решая проблему гипервентиляции», добавляет она. «Пока эти исследования не проводились, и я считаю это возможной гипотезой».
Если говорить о плюсах, отмечает Манчини, это нарушение дыхание не связано с высокой смертностью. В данный момент, она рекомендует пациентам занятия йогой и, по возможности, практиковать «глубокое медленное дыхание».
2 февраля
99 просмотров
COVID-19
comments powered by HyperComments
Похожие новости